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Anónimo
Anónimo preguntado en Salud y bellezaEnfermedadesAlergia · hace 1 década

diferencia entre dexametasona y betametasona?

4 respuestas

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  • hace 1 década
    Respuesta preferida

    Ambos son corticoides pero:

    betametasona se utiliza para síndrome de distrés respiratorio neonatal, enfermedades alérgicas o inflamatorias, enfermedades reumáticas, shock asociado con reacciones anafilácticas o anafilactoides, enfermedades dermatológicas (dermatitis, liquen, pénfigo, psoriasis), enfermedad del colágeno e insuficiencia adrenocortical.

    dexametasona se utiliza paraeEstá indicada en el tratamiento de varias patologías debido a sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, proporciona un alivio sintomático pero no tiene efecto sobre el desarrollo de la enfermedad subyacente. Terapéutica sustitutiva en el tratamiento de insuficiencia suprarrenal. Diagnóstico del síndrome de Cushing. Isquemia cerebral. Prevención del síndrome de membrana hialina (aceleración de la maduración pulmonar fetal). Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio en adultos por insuficiencia pulmonar postraumática. Tratamiento del shock por insuficiencia adrenocortical y como coadyuvante en el tratamiento del shock asociado con reacciones anafilácticas. Es de elección cuando se requiere un corticoide de acción prolongada.

    En resumen:dexa=antiflamatorio Beta=alergia

    Fuente(s): PR Vademecum
  • hace 1 década

    La dexametasona y sus derivados, dexametasona fosfato sódico y dexametasona acetato son glucocorticoides sintéticos utilizados como antiinflammatorios e inmunosupresores. La dexametasona no tiene prácticamente actividad mineralcorticoide y por lo tanto no puede ser usada en el tratamiento de la insuficiencia adrenal. La dexametasona es considerada el corticoide de elección para tratar el edema cerebral ya que es el que mejor penetra en el sistema nervioso central. Como glucocorticoide, la dexametasona es unas 20 veces más potente que la hidrocortisona y 5 a7 veces más potente que la prednisona. Además es uno de los corticoides de acción más prolongada.

    Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los leukotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero de receptores b adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones alérgicas.

    Farmacocinética: la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la dexametasona inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigación del sitio inyectado. Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del producto depende de la integridad de la mismal. Aumenta en las zonas lesionados y es particularmente intensa en los lugares en los que el estrato córneo es más delgado. Después de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se produce una mínima absorción sistémica.

    En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orina. La semivida de eliminación es de 1.8 a 3.5 horas y la semivida biológica de 36 a 54 horas.

    La betametasona y sus derivados, el fósfato sódico de betametasona y el acetato de betametasona, son glucocorticoides sintéticos que se utilizan como agentes inmunosupresores y anti-inflamatorios. Este fármaco tiene una pequeña actividad mineralcorticoide y se debe utilizar con un mineralcorticoide en el tratamiento de la insuficiencia adrenal. Los derivados tópicos de este corticoide, el benzoato de betametasona, el dipropionato de betametasona y el valerato de betametasona se utilizan como anti-inflamatorios en el tratamiento de dermatosis que responden a los corticoides.

    Mecanismo de acción: las dosis farmacológicas de betametasona reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados, interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la concentración de los componentes del complemento, inhibiendo la liberación de histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis de su procursor, el ácido araquidónico.

    La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la función del sistema linfático, reduciendo las concentraciones de inmunoglobulinas y del complemento, inhibiendo el transporte de los inmunocomplejos a través de las membranas capilares, reduciendo el número de linfocitos e interfiriendo con las reaccionesd antígeno-anticuerpo.

    Farmacocinética: la betametasona se administra por vía oral, miwntras que el fosfato sódico de betametanosa se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular, intrasinovial, intraarticular o intralesional. La suspensión de betametasona fosfato y betametasona acetato, se puede administrar por vía intramuscular y por infiltración en los lugares deseados. Las preparaciones tópicas se administran colocando una fina capa de producto en el área afectado con un suave masaje, pudiendose emplear o no vendajes oclusivos. También hay preparados oftámicos, espumas en aerosol, y gotas intranasales.

    Después de su administración oral, la betametasona se absorbe rápidamente. Los máximos niveles plasmáticos después de una dosis oral son alcanzados a las 1-2 horas. El comienzo y la duración de la acción de las suspensiones de betametasona dependen de la vía de administración (intramuscular, intraarticular, etc) y de la irrigación sanguínea del lugar en el que se ha realizado la infiltración. Por ejemplo, después de la administración intraarticular, el fármaco pasa lentamente a la circulación general. La absorción de la betametasona a través de la piel depende de la integridad de la misma en el lugar de la aplicación y del área de la aplicación. Aumenta cuando la piel se encuentra lesionada, inflamada o cuando se administra mediante vendaje oclusivo y también es mayor en las zomas en las que el estrato córneo es más fino como en las párpados, los genitales o la cara. La absorción sistémica después de una aplicación tópica es pequeña por regla general, pero aumenta en las mucosas, en particular, en la mucosa oral.

    La betametasona administrada sistémicamente se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. El fármaco se une débilmente a las proteínas del plasma, siendo activa solamente la parte no unida a dichas proteínas. Los corticoides en general, y la por tanto la betametasona, atraviesan la barrera placentaria y se excretan en la leche humana. La betametasona tópica es metabolizada localmente en la piel, mientras que la betametasona sistémica es metabolizada en el hígado, produciéndose metabolitos inactivos. Estos, conjuntamente con una pequeña cantidad de fármaco si metabolizar son excretados en la orina. La semi-vida biológica de la betametasona es de unas 35 a 54 horas.

  • Anónimo
    hace 5 años

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  • hace 7 años

    La psoriasis es una de las afecciones más molestas que existen. No sólo pica y escuece, sino que encima hace un feo terrible y da una imagen pésima de la persona que la sufre (¡aunque no sea su culpa!).

    En la carrera tuve un compañero que la sufría y el pobre no pensaba en otra cosa que en curar la psoriasis. Curar la psoriasis, por desgracia, no es tan fácil como parece, pero sí que es posible controlar la enfermedad y hacer que los brotes aparezcan con más y más tiempo entre ellos, para poder vivir una vida mejor.

    Le he preguntado y me ha pasado un enlace que dice que le ayudó mucho, espero que a ti también te ayude como a él. Mucha suerte.

    http://bastadepsoriasis.youtips.info/

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